想增強記憶或期盼「失憶」,未來可能只需服藥便猶如按動大腦「開關掣」。香港城市大學首度發現,大腦一種神經調節物質「膽囊收縮素」(CCK),可令記憶迅速「寫」進腦海。該校以老鼠作實驗,把特定劑量CCK注射入大腦皮層,神經物質傳遞效率增加百分之五十,代表「記憶痕迹」較多。實驗成果有助研究新藥物治療腦退化症,甚至研製CCK拮抗劑,抑制CCK發生作用,變成「失憶藥」,或能令人「無痛失戀」、撫平天災帶來的傷痛。

賀菊方稱,首度發現膽囊收縮素是記憶力的「開關掣」,

負責研究的城大生物及化學系教授賀菊方昨表示,記憶的形成是基於大腦神經元之間傳遞化學物。為期四年的研究,首度發現CCK主宰記憶力。其團隊利用約一百二十隻老鼠做實驗。部分老鼠的聽覺皮層注入零點二至一微升CCK,讓老鼠聆聽某類噪音,期間把電極放進其大腦細胞,評估大腦反應。賀菊方說:「打了CCK的老鼠,大腦電波振幅比對照組的老鼠高五成,證明對噪音的記憶痕迹較多,神經傳遞效率有提高。」

研究又發現,在老鼠聽覺皮層注射CCK拮抗劑,則反過來阻止記憶形成。賀解釋,老鼠被注射CCK拮抗劑後,做一百八十次試驗,才完成特定指令,相對一般老鼠,只需做二十至三十次試驗,已完成指令。CCK和CCK拮抗劑對老鼠記憶力「藥效」約半小時至一小時,當藥效消退,記憶能力或打回原形。

CCK拮抗劑助忘傷痛

賀菊方指,將CCK研製成新藥,或可幫助腦退化症、耳鳴或抑鬱症;CCK拮抗劑則有望成為「救災」良藥,讓地震、雪災災民減少記住傷痛。至於CCK拮抗劑能否成為「忘情水」,無痛失戀,賀指該物質可讓人忘記藥效期間發生的事情,但對忘記短期內發生的事情或有些微影響,仍要進一步研究。

CCK的分子結構太大,不能靠靜脈注射經血液走進腦部,現時需找出替代品,賀說:「現已合成九十一種或可作藥物的化合物,其中二十多種可激發大腦的CCK受體,正進行動物實驗。」

第一手消息請下載on.cc東網iPhone/iPad/Android/Windows Phone Apps